Kemajuan Penelitian | Menjelajahi Hubungan Antara D-Allulose dan Kesehatan
Pada 2 Juli 2025, Departemen Standar, Pemantauan, dan Evaluasi Keamanan Pangan Komisi Kesehatan Nasional Tiongkok merilis Pengumuman tentang D-Allulose dan 19 "Tiga Makanan Baru" Lainnya (Pengumuman No. 4 Tahun 2025). Setelah proses peninjauan selama lima tahun, D-Allulose telah resmi disetujui untuk memenuhi persyaratan, menjadikannya bahan makanan baru yang paling menonjol dalam pengumuman ini.
RKemajuan penelitian
D-Allulose melemahkan metainflamasi dengan menenangkan makrofag jaringan adiposa, meningkatkan penghalang usus, dan memodulasi mikrobiota usus pada tikus HFD
Abstrak: Konsumsi nutrisi berlebih menyebabkan obesitas dan gangguan metabolik, yang memicu peradangan metabolik. D-Allulose menunjukkan sifat anti-obesitas dan hipoglikemik; namun, perannya dalam peradangan metabolik masih belum jelas. Dalam penelitian ini, tikus yang diberi diet tinggi lemak (HFD) diberi suplementasi 300 mg/kg D-Allulose selama 60 hari berturut-turut. Kadar peradangan di berbagai jaringan, perubahan fungsi sawar usus, dan komposisi mikrobiota usus — sebagai biomarker utama peradangan metabolik — dianalisis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa D-Allulose secara signifikan melemahkan peradangan metabolik yang diinduksi HFD, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan penanda inflamasi dan penekanan aktivasi makrofag pro-inflamasi di jaringan adiposa. Lebih lanjut, D-Allulose secara efektif memulihkan fungsi sawar usus yang terganggu dengan meningkatkan regulasi protein tight junction, mengisi kembali sel goblet, dan memodulasi komposisi mikrobiota usus, sehingga meningkatkan integritas usus dan meredakan peradangan metabolik. Temuan ini menyoroti potensi D-Allulose dalam mengelola obesitas dan peradangan metabolik, menawarkan arah baru untuk aplikasinya di masa mendatang.
Kesimpulan: D-Allulose melindungi terhadap peradangan metabolik yang disebabkan oleh HFD melalui beberapa mekanisme:
1. Mengurangi kadar sitokin inflamasi dan menghambat aktivasi makrofag yang diaktifkan secara metabolik dalam jaringan adiposa.
2. Meningkatkan jumlah sel goblet dan ekspresi protein sambungan ketat (misalnya, ZO-1, OCLN), sehingga mengurangi permeabilitas usus dan kadar LPS yang bersirkulasi.
3. Mengubah struktur mikrobiota usus untuk lebih melindungi penghalang usus.
Referensi:
Zhao T T, Zhao G Q, Gao F, dkk. D-alulosa melemahkan metainflamasi dengan menenangkan makrofag jaringan adiposa, meningkatkan sawar usus, dan memodulasi mikrobiota usus pada tikus HFD [J]. Jurnal Pangan Fungsional, 2024, 121: 106417. DOI:10.1016/j.jff.2024.106417
Susu Unta dan D-Allulosemeningkatkan rasa susu unta secara sinergis dan mengurangi resistensi insulin pada manusiaSel HepG2
Abstrak: Susu unta, yang banyak dikonsumsi di daerah gurun dan semi-kering, memiliki nilai gizi tinggi dan potensi khasiat terapeutik. Namun, cita rasanya yang unik membatasi penerimaan yang lebih luas. Penelitian ini mengeksplorasi komponen protein susu unta dengan potensi efek meredakan resistensi insulin, serta efek hipoglikemik sinergis antara susu unta dan D-Allulose. Viabilitas sel, konsumsi glukosa, dan perubahan morfologi dievaluasi pada sel resisten insulin HepG2 yang diberi perlakuan. Eksperimen evaluasi sensoris dilakukan untuk menentukan formula yang meningkatkan cita rasa susu unta. Konsentrasi optimal untuk meredakan resistensi insulin ditemukan pada 4 mg/mL protein CWP4 yang dikombinasikan dengan 1 mg/mL D-Allulose selama 12 jam. Penambahan D-Allulose ke dalam susu unta dengan rasio 1:36 mengurangi bau yang tidak sedap sekaligus mempertahankan sebagian besar atribut cita rasa yang disukai. Penelitian ini mendukung pengembangan pangan fungsional berbasis susu unta dengan potensi manfaat untuk regulasi glukosa darah, sehingga memperluas pasar konsumennya.
Kesimpulan: Kombinasi protein CWP4 4 mg/mL dan D-Allulose 1 mg/mL selama 12 jam menghasilkan efek optimal dalam meningkatkan resistensi insulin pada sel HepG2. Profil rasa menunjukkan bahwa rasio D-Allulose terhadap susu unta 1:36 meningkatkan sifat sensoris tanpa mengurangi rasa keseluruhan. Temuan ini menjadi dasar bagi studi lebih lanjut tentang rentang fungsional dan mekanisme susu unta, yang mendorong pengembangannya menjadi pangan fungsional dan produk kesehatan untuk manajemen diabetes.
Referensi:
Aili T, Xu Z X, Liu C, dkk. Susu unta dan D-alulosa secara sinergis meningkatkan rasa susu unta dan mengurangi resistensi insulin sel HepG2 manusia[J]. Heliyon, 2025, 11(2): e41825. DOI:10.1016/j.heliyon.2025.e41825
Meningkatkan penyembuhan luka diabetes: potensi terapi suplemen D-Allulose dalam perbaikan jaringan kulit diabetes dan modulasi peradangan
Abstrak: Dengan meningkatnya diabetes melitus tipe 2 (T2DM) secara global, gangguan penyembuhan luka pada jaringan kulit penderita diabetes menimbulkan tantangan kesehatan yang signifikan. Meminimalkan efek samping sekaligus mengatasi kondisi ini sangatlah penting. D-Allulose telah menunjukkan sifat penurun lipid dan antiinflamasi dengan meningkatkan resistensi insulin dan intoleransi glukosa. Namun, peran potensialnya dalam perbaikan luka diabetes masih belum dieksplorasi. Studi ini menunjukkan bahwa pemberian D-Allulose secara oral secara signifikan meningkatkan penyembuhan luka kulit pada tikus T2DM yang diberi makan HFD. Perawatan tersebut meningkatkan pembentukan jaringan granulasi, aktivasi fibroblas, deposisi kolagen, angiogenesis, dan mengurangi polarisasi makrofag M1 serta inflamasi jaringan. Lebih lanjut, D-Allulose melemahkan respons inflamasi yang diinduksi glukosa tinggi melalui regulasi jalur p38/NLRP3/Caspase-1 dan meningkatkan viabilitas serta proliferasi sel, sebagian melalui aktivasi jalur mTOR.
Kesimpulan: Suplementasi D-Allulose sebagian memulihkan ekspresi jalur p38/NLRP3 dan mTOR yang abnormal pada jaringan kulit dan fibroblas diabetes, sehingga mengurangi peradangan kronis yang berkaitan dengan DM tipe 2 dan gagal jantung kongestif. Terapi ini juga memperbaiki penuaan sel dan respons pro-inflamasi, mendukung potensinya sebagai strategi berbasis suplemen makanan yang menjanjikan untuk meningkatkan penyembuhan luka dan kualitas hidup pasien diabetes.
Referensi:
Wang Z, Shi Y H, Zheng P C, dkk. Meningkatkan penyembuhan luka diabetes: potensi terapeutik suplemen alulosa dalam perbaikan jaringan kulit diabetes dan modulasi inflamasi [J]. Food Bioscience, 2024, 62: 105439. DOI:10.1016/j.fbio.2024.105439
Dampak Konsumsi D-Allulose terhadap Patogen Enterik pada Mikrobiota Usus Manusia: Sebuah Studi Uji Coba Terkendali Acak
Abstrak: D-Allulose adalah gula langka GRAS (Generally Recognized as Safe) dan merupakan pengganti sukrosa yang potensial. Meskipun popularitasnya semakin meningkat, studi terbatas telah meneliti efeknya terhadap mikrobiota usus manusia, termasuk spesies patogen. Uji coba 12 minggu, acak, tersamar ganda, paralel, dan terkontrol plasebo ini mengevaluasi keamanan konsumsi D-Allulose pada manusia. Subjek menerima 15 g/hari D-Allulose atau sukralosa (plasebo). Sampel feses dikumpulkan sebelum dan sesudah intervensi dan dianalisis menggunakan shotgun metagenomics untuk menilai keragaman mikroba, pergeseran taksonomi, kelimpahan bakteri patogen (C. difficile, H. hepaticus, K. pneumoniae, B. fragilis, S. aureus, S. enterica), dan produksi asam lemak rantai pendek (SCFA). Tidak ada perbedaan signifikan yang diamati dalam keragaman mikroba, kadar bakteri patogen, atau produksi SCFA, yang menunjukkan bahwa konsumsi D-Allulose aman dan tidak berdampak buruk pada mikrobioma usus atau prevalensi patogen.
Kesimpulan: Studi ini mengonfirmasi keamanan D-Allulose sebagai bahan pangan, tanpa dampak negatif terhadap mikrobiota usus maupun produksi SCFA. Hasil ini memberikan bukti berharga bagi keberlanjutan penggunaan dan penelitiannya di bidang gizi dan kesehatan. Penelitian selanjutnya perlu mengeksplorasi efek jangka panjang D-Allulose terhadap mikrobiota usus dan kesehatan metabolisme di berbagai populasi dan konteks pola makan.
Referensi:
Park H, Baek J, Park S Y, dkk. Dampak konsumsi D-alulosa terhadap patogen enterik dalam mikrobiota usus manusia: studi uji coba terkontrol acak [J]. Jurnal Pangan Fungsional, 2024, 122: 106555. DOI:10.1016/j.jff.2024.106555












 
                   
                   
                  